О чём рассказывается в презентации:
Презентация охватывает молекулярные механизмы инсулиновой сигнализации и их влияние на метаболизм. Рассматриваются ключевые аспекты активации инсулинового рецептора, роль адаптерных белков IRS и путь PI3K/Akt, который регулирует транспорт глюкозы в клетки. Понимание этих процессов важно для изучения инсулинорезистентности и разработки новых терапевтических подходов.
Оглавление
Молекулярные основы инсулиновой сигнализации
Инсулиновая сигнализация запускается через активацию тирозинкиназного рецептора
Белки семейства IRS обеспечивают передачу сигнала от рецептора к эффекторам
Метод иммунопреципитации и вестерн-блоттинга изучает фосфорилирование белков
Фосфоинозитид-3-киназа связывается с IRS для формирования липидных посредников
Протеинкиназа Akt является центральным узлом инсулинового сигнального пути
Снижение фосфорилирования Akt отражает молекулярную основу инсулинорезистентности
Транслокация GLUT4 обеспечивает физиологическую утилизацию глюкозы в тканях
Регуляция синтеза гликогена зависит от дефосфорилирования киназы GSK3
Печеночный метаболизм глюкозы подавляется через ингибирование FoxO1
Липидный обмен регулируется через активацию SREBP-1c
Кросс-ток между сигнальными путями PI3K/Akt и MAPK регулирует рост
Сериновое фосфорилирование IRS-1 блокирует передачу сигнала
Активация mTORC1 ускоряет синтез белка в ответ на инсулин
Сигнальные пути инсулина играют защитную роль в нейронах
Метаболическая перегрузка как адаптивный ответ против инсулинорезистентности
Перспективы таргетной терапии нарушений инсулиновой сигнализации
Основные выводы
Спасибо за внимание!
